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Se concluyó que estos biomodelos contribuyen al estudio de los mecanismos diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones originan esa afección y son de gran utilidad para los investigadores de esta rama de la Endocrinología, aunque no constituyan un reflejo exacto de esta enfermedad en el hombre. En este artículo expondremos lo relacionado con los modelos animales empleados en el estudio de las enfermedades neuroendocrinas en el hombre.

En esta oportunidad abordaremos los modelos de la diabetes mellitus tipo 2 DM2antiguamente conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente DMNIDcriterio de clasificación que tendremos que tomar en consideración.

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Ha sido reconocida en muchos mamíferos incluyendo animales de compañía, de campo y los mantenidos en cautiverio. Se acompaña de hiperinsulinemia, pérdida de peso y, en ocasiones, cetosis.

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Algunos de estos animales pueden requerir eventualmente insulina. TABLA l.

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Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y severa hiperglucemia. Fuente: Clifford J, Flatt R. Animals sindromes of non insulindependent diabetes mellitus.

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En: Pickup C, Wiññiams G, eds. Textbook of diabetes mellitus.

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New York: Blackwell Science; En los ratones spiny y las ratas sand rata del desierto las características del síndrome varían de acuerdo con el ambiente. En estado salvaje, estos animales no desarrollan diabetes ya que ingieren dietas magras; sin embargo, en condiciones de laboratorio, si tienen libre acceso a alimentos ricos en energía, manifiestan hiperinsulinemia, obesidad, insulinorresistencia e hiperglucemia.

Los monos Rhesus mantenidos en cautiverio con libre acceso diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones la comida, se convierten en obesos cuando alcanzan la medianía de edad 10 años y muchos de ellos desarrollan diabetes.

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Algunos modelos animales que desarrollan DM2 y moderada hiperglucemia. Exceptuando los ratones Ay cuya herencia es autosómica dominante, el resto se transmite por genes simples autosómicos recesivos, mientras que en los ratones KK y NZO, la expresión genética es poligénica.

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Algunos ratones y ratas mutantes que presentan obesidad, DM2 e intolerancia a la glucosa. Durante el curso de la enfermedad presentan polifagia, poliuria, polidipsia, aumento de la tasa de glucemia, y severa destrucción de las células secretoras de insulina. Finalmente, los animales mueren a los 10 meses de vida.

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En otros ratones obesos se manifiestan síndromes que despliegan características menos marcadas de hiperinsulinemia, obesidad y resistencia a la insulina. Estos síndromes son denominados diabesidad.

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Este fenómeno se puede deber a una disminución de la secresión o de la acción de la insulina, o ambas. En la tabla 4 se describen algunos modelos que se escogen para estudios al respecto. TABLA 4.

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Different regional effects of voluntary exercise on the mechanical and electrical properties of rat ventricular myocytes. J Physiol.

La estreptozocina también llamada streptozotocinao estreptozotocinaes un medicamento obtenido del hongo Streptomyces achromogenes.

Exercise capacity is related to calcium transients in ventricular cardiomyocytes. Changes in cellular contractility and cytokines profile during Trypanosoma cruzi infection in mice. Basic Res Cardiol.

ये बात झूठ है , 37 लोगों पर हुई रिसर्च जरूरी नहीं सभी पर लागू हो .... ऐसी कई और भी रिसर्च है जिसमें इसके उलट नतीजे पाए गए। मैं तो जितना मर्जी पानी पीता हूँ , मेरे तो कुछ नहीं होता :)

Surface:volume relationship in cardiac myocytes studied with confocal microscopy and membrane capacitance measurements: species-dependence and developmental effects. Biophys J. Bers DM.

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Ren J, Bode AM. Altered cardiac excitation-contraction coupling in ventricular myocytes from spontaneously diabetic BB rats. Alterations in cardiac contractile performance and sarcoplasmic reticulum function in sucrose-fed rats is associated with insulin resistance.

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Am J Physiol Cell Physiol. The potential mechanism of the diabetogenic action of streptozotocin: inhibition of pancreatic beta-cell O-GlcNAc-selective N-acetyl-beta-D-glucosaminidase.

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Exercise training restores abnormal myocardial glucose utilization and cardiac function in diabetes. Diabetes Metab Res Rev.

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El objetivo del presente estudio es demostrar que el resveratrol, por su capacidad link, pueda revertir los efectos teratogénicos de la DM en un modelo animal.

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Se utilizaron 15 ratas sanas, hembras, de la cepa Wistar, de g de peso, de semanas de edad, que fueron apareadas con machos sanos de la misma cepa por el método de trío, y se consideró como tiempo cero la media noche anterior al día en que se detectó presencia de espermatozoides en el lavado vaginal. Las ratas gestantes fueron asignadas al click a tres grupos de diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones individuos cada uno.

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El tercer grupo fue considerado el control y el día 4 recibió un volumen similar del tampón de citratos; tanto este grupo como el grupo diabético sin resveratrol recibieron los días 8 a 12, agua potable mediante canulación. El día 19 de gestación, las ratas fueron sacrificadas por sobredosis de anestesia, y se recuperó la mayor cantidad posible https://miele.buitresenlaciudad.press/2019-06-02.php sangre para obtener el suero y así determinar la glucosa por el método de Trinder, los triglicéridos por el método de Soloni, diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones colesterol por el método de Liebermann-Burchard, y los lípidos totales con el reactivo de vainillina; se emplearon kits comerciales obtenidos de proveedores locales.

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A partir de los datos crudos, se calculó el porcentaje de reabsorción y de malformaciones por camada. Antes de fijar los fetos, se les extrajo click hígado para homogeneizarlo sobre hielo en solución salina, y en los extractos crudos se evaluaron las actividades de catalasa 14 CATglutatión peroxidasa GPx 15 y superóxido dismutasa SOD El resveratrol fue donado por la Dra.

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El mantenimiento y cuidado de los animales se llevó a cabo de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana NOM- ZOO, Especificaciones técnicas para la producción, cuidado y uso de los animales de laboratorio. Se evaluó el peso corporal de las ratas durante todo el estadio gestacional.

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Este registro no presentó diferencias significativas, aunque sí se observa una leve ganancia de peso en las ratas del grupo tratado con resveratrol con respecto a los grupos testigo y al tratado con STZ, sin diferencia estadística.

El tamaño longitud céfalocaudalal igual que el peso de los fetos, son menores para el grupo de ratas inducido a diabetes con respecto al control, aunque no hay diferencia significativa Figura 2.

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Por otro lado, la frecuencia de malformaciones en el grupo control y en el grupo tratado con resveratrol no presentaron malformaciones, mientras que en las ratas con diabetes inducida, se encontró una elevada frecuencia de malformaciones Tabla 1la mayoría de ellas relacionadas con el desarrollo del sistema nervioso central y particularmente con el desarrollo del cerebro Figura 3como son anencefalia, exencefalia, y la presencia de una cavidad en diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones mesencéfalo.

Los resultados en el estudio morfológico de hueso no mostraron cambios significativos en el grupo de ratas diabéticas o en el grupo tratado con resveratrol, con respecto al grupo control.

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Las actividades de CAT y de GPx se vieron incrementadas en el grupo tratado con resveratrol con respecto al grupo diabético, mientras que en SOD se produjo un resultado contrario, pero no significativo; la administración de resveratrol reduce el aumento de actividad causado por la STZ Tabla 2. El resveratrol, un antioxidante de origen vegetal, ha sido propuesto como capaz de evitar los efectos teratogénicos diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones algunos compuestos 5, En el modelo de diabetes inducida por STZ, se sabe que el rasgo notorio es la hiperglucemia elevada y sostenida; que fue corroborado en este trabajo.

Otro de los hallazgos clínico-bioquímicos de este modelo es la dislipidemia. Se ha reportado que la hiperglucemia materna es uno de los principales factores en la producción de las malformaciones.

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El estudio de la patogénesis de los defectos congénitos, realizado en animales de experimentación, ha revelado un complejo proceso en el cual el estado diabético induce alteraciones en una serie de vías metabólicas interrelacionadas que conducen a la teratogenicidad al interferir la expresión de importantes genes del desarrollo embrionario 20dicho lo anterior, podemos explicar por qué la presencia del mayor porcentaje de malformaciones encontradas fue en el grupo tratado con STZ.

El aporte incrementado de glucosa a los tejidos embrionarios, causa aumento del metabolismo oxidativo con incremento del consumo diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones O.

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La hipoxia generada excede los límites fisiológicos que caracterizan al desarrollo normal. En estas condiciones puede estimular la producción mitocondrial de radical superóxido, lo que lleva a un estado de estrés oxidativo como consecuencia de la oxidación de la glucosa en exceso Datos: Q Multimedia: Category:Streptozocin.

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Estreptozocina - Wikipedia, la enciclopedia libre

Evolution of glomerular lesions and associated proteinuria. Am J Pathol ; 66 2 : Chua SC, Jr.

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J Nutr ; 9 : SS. Structure and function of ASP, the human homolog of the mouse agouti gene. Hum Mol Genet ; 4 2 : Combined effects of insulin treatment and adipose tissue-specific agouti expression on the development of obesity.

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Glucose metabolism in isolated adipocytes from ad Libitum- and restricted-fed lean and obese Zucker rats at two different ages. Proc Soc Exp Biol Med ; 4 : Capillary basement membrane thickness and capillary density in sedentary and trained obese Zucker rats.

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Diabetes ; 38 7 : Endocrinology ; 2 : Evolution of dexamethasone-induced insulin resistance in rats. Am J Physiol ; 5 Pt 1 : E Reduced link NO production in conscious dogs after the development of alloxan-induced diabetes. Am J Physiol ; 1 Pt 2 : H Bono VH, Jr.

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Review of mechanism of action studies of the nitrosoureas. Cancer Treat Rep ; 60 6 : Wang Z, Gleichmann H.

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GLUT2 in pancreatic islets: crucial target molecule in diabetes induced with multiple low doses of streptozotocin in mice. Diabetes ; 47 1 : Zahner D, Malaisse WJ.

Quería agregar que cuando hablé de "remojar" me refería a lo importante de poner a remojar la semilla de chía antes de ingerirla. Porque sé que muchas personas las espolvorea en las ensaladas, y eso no es seguro. Ya que podría causar obstrucción intestinal. Cuidado. Quise aclarar esto, porque creo que no me di a entender en mi anterior comentario

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Mutat Res ; : The novel anti-inflammatory compound, lisofylline, prevents diabetes in multiple low-dose streptozotocin-treated mice. Downregulation of apoptosis in the target tissue prevents low-dose streptozotocin-induced autoimmune diabetes.

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Mol Immunol ; 38 : Immunobiology ; 1 : Holstad M, Sandler S. A transcriptional inhibitor of TNF-alpha prevents diabetes induced by multiple low-dose streptozotocin injections in mice.

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Universidad Complutense de Madrid. La decisión acerca del modelo a usar para un experimento en particular es a menudo multifactorial.

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De modo ideal, los experimentos deberían ser llevados a cabo en varios modelos diferentes, teniendo en cuenta que ninguno de ellos refleja por completo la complejidad de la DM2 humana y que se deben extremar las precauciones a la hora de hacer cualquier tipo de extrapolación a la clínica. Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 2.

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Estava como gastrite erosiva no estomago e esôfago, com hérnia de hiato, estou tomando aroeira e espinheira santa meu estomago melhorou, só que ainda estou com esofagite erosiva, que plantas me indicaria para este problema pois não quero tomar o medicamento quimico prescito pelo médico.

The main DM2 models are reviewed, classifying them by their mechanism of action in spontaneous or induced. Also, two categories in each one of them are distinguiseed: analogous models, which try to imitate the human disease, diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones intrinsic models, with which we pretend to answer specific questions about the disease. The decision about which model to case for a particular experiment usually is multifactorial.

Ideally, the experiments should be carried out in several different models, taking into account that none of them completely reflects the complexity of human DM2 and that precautions should be taken when trying to extrapolate the findings to the clinical practice.

Type 2 diabetes is not low insulin from tired beta cells it is high insulin because the body starts ignoring the insulin. Blood sugar levels go up because the body keeps ignoring the insulin, blood sugar stays high so the body makes more insulin in a vicious cycle.

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Insulin resistance. Ésta puede ser debida a un déficit casi absoluto de insulina diabetes tipo 1, diabetes juvenil o insulina-dependiente o a un déficit relativo de la misma diabetes tipo 2.

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Las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 se conocen desde antiguo, aunque sólo en fecha relativamente reciente se ha reconocido su patogenia autoinmune. La comprensión de los mismos es imprescindible para el avance en la prevención y tratamiento de esta enfermedad, que ya afecta a cerca de millones de personas en todo el mundo.

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Todavía hay muchos impedimentos para el estudio de la diabetes en seres humanos. Éstos incluyen heterogeneidad genética, una esperanza de vida larga, una amplia diversidad de estilos de vida, relativa inaccesibilidad a tejidos y órganos y, por supuesto, consideraciones de tipo ético.

El uso de modelos animales soslaya algunos de estos problemas, pero, obviamente, la extrapolación de resultados de animales al hombre y viceversa conlleva cierto riesgo.

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No obstante, las ventajas inherentes a la experimentación animal han permitido obtener gran cantidad de información valiosa acerca de la patogénesis de la enfermedad. EnBanting, Best, Collip y colaboradores publicaron su histórico artículo describiendo la curación de la diabetes mellitus en un perro 1.

entender los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. Objetivos. Resultados. Casi todos los animales inoculados con estreptozotocina en el quinto día murieron, en La diabetes fue inducida en cuatro de los grupos mediante la.

Tras el descubrimiento de la insulina, la disponibilidad de modelos animales para el estudio de la patogénesis de la diabetes tipo 1 se demoró sin embargo otros 50 años. Uno de los primeros modelos fue la insulitis experimental inducida mediante administración de preparaciones de insulina en diversas especies animales.

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Este tipo de modelos reproducían los hallazgos morfológicos de la insulitis, pero raramente indujeron hiperglicemia. EnG. Harley, un médico inglés, notó que existían, al menos, dos formas diferentes de diabetes mellitus; y, enE.

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Lancereaux, hizo la distinción entre las formas de diabetes mellitus del obeso diabete gras y del delgado diabete maigre 4. Aunque la insulina se descubriera en la década de los 20, la comunidad médica seguía perpleja ante las diferentes manifestaciones clínicas de las dos formas de diabetes mellitus.

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EnW. Falta y R. Boller, describieron la diferencia entre las formas insulina-sensible e insulina-resistente de la enfermedad 5pero la primera evidencia directa de que la forma de inicio precoz juvenil se diferenciaba de la del adulto por la ausencia de insulina circulante llegó encon el desarrollo de un bioensayo para detectar insulina en sangre 6.

  1. dado. Esto quiere decir que las causas de la diabetes tipo 2 suelen ser la obesidad y el sedentarismo.

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Draper y cols. Lister y cols. Cudworth Por otro lado, de modo similar a lo que ocurre en los pacientes con diabetes tipo 1, en la gran mayoría de casos de DM2 el control de la glicemia muestra un deterioro inexorable con el tiempo, conduciendo a source tales como ceguera, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular.

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Hoy en día se reconoce que algunos subtipos de DM2 son secundarios a defectos monogénicos, tales como el síndrome juvenil de diabetes del adulto maturity-onset diabetes of the young -MODY- 13síndromes de resistencia grave a la insulina 14 y la llamada diabetes mitocondrial La identificación de los genes responsables permitiría diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones en el conocimiento de los mecanismos que mantienen los niveles normales de glucosa y cuya disfunción provoca la enfermedad.

La obesidad y la consiguiente resistencia a la insulina son un preludio habitual de la DM2 humana. La investigación de estos modelos puede ayudar a explicar porqué algunos humanos con obesidad mórbida nunca desarrollan DM2 mientras que otros desarrollan hiperglicemia con grados de resistencia a la insulina y obesidad relativamente modestos.

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Tal como era de esperar, los modelos animales de DM2 son tan diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones y heterogéneos como lo es el propio síndrome en humanos.

Los modelos intrínsecos, a diferencia de los anteriores no tratan de imitar la enfermedad humana, sino que sirven para contestar preguntas concretas de aspectos específicos de la misma. Por ejemplo, existen link serie de mutaciones aisladas que se asocian con obesidad y aparición de DM2 en ratones.

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Sin embargo, de modo inesperado, los estudios con ratones portadores de mutaciones ob y db condujeron al descubrimiento de una molécula clave involucrada en la fisiología del apetito y la regulación energética, la diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones. Dicho modelo reproduce bien las principales características de la DM2 humana: hiperproducción de glucosa, reducción de la tolerancia a la misma, deterioro en la secreción de insulina, aumento de la resistencia periférica a la insulina y alteración en el metabolismo lipídico.

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Al igual que otros modelos animales de diabetes, la rata GK desarrolla algunas características que pueden ser comparadas con las complicaciones de la diabetes humana, incluyendo lesiones renales 24cambios estructurales en los nervios periféricos 25 y anomalías en la retina Por ejemplo, sería éticamente inaceptable llevar a cabo biopsias seriadas de tejido nervioso o renal, y asimismo sería difícil medir las concentraciones intraoculares de factores de crecimiento sin recurrir a dichos diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones.

El desarrollo de diabetes en este modelo representa un complejo fenómeno tipo umbral en el que la tasa de adiposidad precoz establece un nivel diabetogénico de resistencia a la insulina Los ratones NZO machos desarrollan hipertensión cuando se les somete a una dieta con elevado contenido graso.

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La hiperglicemia es de aparición tardía alrededor de la semana 16 y evolución crónica una vez establecida. Como anomalías metabólicas precoces se click documentado tanto resistencia a la insulina como excesiva producción de glucosa por parte del hígado La ingesta alimenticia es un factor de importancia para la gravedad del fenotipo diabético y la diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones de la ingesta calórica reduce tanto la obesidad como la hiperglicemia en estos ratones.

Esta puede ser la explicación de la falta de concordancia entre estudios diseñados para buscar los loci genéticos que confieren susceptibilidad a la DM2 en este modelo Tales diferencias deben ser siempre tenidas en cuenta cuando se comparan resultados de experimentos similares realizados en distintos laboratorios aunque aparentemente usen el mismo modelo animal de diabetes.

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Psammomys obesus rata israelí de la arena. Al igual que en la DM2 humana, el estado hiperglicémico se asocia con un aumento de los niveles de proinsulina y productos de fragmentación, presumiblemente debido a la elevada demanda de secreción insulínica por la resistencia periférica a dicha hormona.

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También se ha encontrado alteración en la biosíntesis de insulina en los islotes de Langerhans Desde entonces, se mantiene una línea de ratas procedentes de aquella en la compañía farmacéutica Otsuka y se las denomina por ello OLEFT diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones Es de destacar que las ratas OLETF son portadoras de un alelo nulo para el gen de la colecistoquinina A CCK-Alo cual conlleva una capacidad reducida para procesar las señales gastrointestinales de saciedad tras la ingesta de nutrientes.

Esto puede ser la causa de un aumento de la cantidad de alimento en cada ingesta, con hiperfagia y obesidad Así pues, la obesidad en la rata OLETF puede ser debida al mal funcionamiento de dos vías de regulación, una periférica, como es la saciedad tras la ingesta, y otra relacionada con mecanismos centrales críticos para el mantenimiento del balance energético global La DM2 de las ratas OLETF puede ser prevenida eficazmente mediante el ejercicio cuyo efecto protector perdura al menos 3 meses tras el cese del mismo Existen multitud de modelos portadores de mutaciones localizadas que resultan en rasgos fenotípicos imitando alguna diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones las manifestaciones clínicas de la DM2.

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Como comentamos previamente, estos modelos son valiosos sobre todo para el estudio de la fisiología y de los mecanismos patogénicos que intervienen en la DM2 y sus complicaciones tardías. El "gen de la diabetes" db se transmite de modo autosómico recesivo y codifica una diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones puntual G a T en el gen del receptor de la leptina, dando lugar a un déficit de señalización de dicha hormona adipocitaria La fase hiperinsulinémica aparece alrededor de los 10 días, acusando ya discreta elevación de la glucemia alrededor del mes y siendo franca la hiperglicemia a las 8 semanas de edad.

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Representa un buen modelo para el estudio de la obesidad, siendo la incidencia de diabetes en estos ratones relativamente baja. Aquí inhibe la producción de eumelanina inducida por la MSH, causando un color amarillento de su pelaje En humanos, agouti se expresa en varios tejidos, incluyendo el adiposo 48sugiriendo que podría estar implicado link la regulación de la homeostasis energética.

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En un estudio reciente, ratones transgénicos sobre diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones agouti en tejido adiposo mostraron sobrepeso sin alteración de su ingesta, indicando que el aumento de su grasa corporal puede ser secundario a alteración de su metabolismo energético Este hallazgo tiene especial relevancia porque sugiere que la expresión de agouti en el tejido adiposo humano tiene importancia fisiológica.

La mutación "fatty" fa fue publicada por Zucker and Zucker en Los animales homocigotos para el alelo fa receptor de la leptina no funcionante son apreciablemente obesos ya a las 3 a 5 semanas de vida.

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Otras hormonas que pueden causar hiperglicemia en animales son la somatostatina, el glucagon, las catecolaminas y la tiroxina. Una vez dentro, el fragmento de nitrosourea es liberado y ejerce su actividad tóxica.

El modo y ruta de su administración resultan determinantes para su efecto. Administrada de este modo, induce una diabetes insulinopénica en la que interviene la el sistema inmune, tal como ocurre en la diabetes DM1 humana.

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De este modo, se ha utilizado el modelo de administración neonatal de STZ como modo de producir un modelo de DM2 en los roedores ya adultos 66, Su gran desventaja reside en que rara vez la diabetes humana es causada por un tóxico de este tipo. Los tipos de manipulaciones que afectan a un gen específico y que pueden interesar para producir un modelo son:.

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Para obtener animales "knock-out" y "knock-in" se elimina, altera o sustituye el gen correspondiente en células troncales embrionarias, las cuales se inyectan en un embrión precoz, en el cual se integran, dando lugar a animales quiméricos.

Con cruces selectivos obtendremos animales con una o con ambas copias del gen alteradas.

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En el ratón hay No todas las modificaciones resultan en descendencia viable, lo cual se ha intentado obviar con un refinamiento técnico ulterior, dando lugar a los llamados "knock-out" o"knock-in" condicionales.

En esencia, esta variante diabetes inducida por mecanismo de estreptozotocina en ratones en hacer que se exprese el gen modificado sólo en determinados tejidos o bien en determinado momento del desarrollo elegido por el investigador, con lo cual se logra que el ratón se desarrolle y sea viable para poder ser estudiado.

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Los modelos generados mediante este tipo de herramientas moleculares no se encuentran sin embargo exentos de limitaciones. Por el simple hecho de aumentar o disminuir la expresión de un gen estamos induciendo la alteración de otros muchos por un mecanismo compensador.

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